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小白菊內(nèi)酯是在藥用草藥小白菊中發(fā)現(xiàn)的倍半萜內(nèi)酯。小白菊內(nèi)酯通過抑制NF-κB活化而表現(xiàn)出抗炎活性；也抑制HDAC1蛋白而不影響其他I/II類HDACs。 小白菊內(nèi)酯(PTL)對NSCLC細(xì)胞Calu-1、H1792、A549、H1299、H157和H460具有劑量依賴性的生長抑制作用。小白菊內(nèi)酯可以在測試的肺癌細(xì)胞中以濃度和時間依賴的方式誘導(dǎo)凋亡蛋白如CASP8、CASP9、CASP3和PARP1的切割，這表明在暴露于小白菊內(nèi)酯后，凋亡被觸發(fā)。除了誘導(dǎo)凋亡，小白菊內(nèi)酯還以濃度依賴的方式在A549細(xì)胞中誘導(dǎo)G0/G1細(xì)胞周期停滯，并在H1792細(xì)胞中誘導(dǎo)G2/M細(xì)胞周期停滯[2]。

 只有具有抗炎特性的HDAC抑制劑小白菊內(nèi)酯在Phb1 KO肝細(xì)胞中顯示出有效的抗凋亡作用。事實上，TSA和小白菊內(nèi)酯處理的肝細(xì)胞顯示FXR水平增加，CYP7A1、HDAC4、TNFα、TRAIL和Bax水平降低，表明膽汁酸的毒性作用較低，這是特異性HDAC抑制的結(jié)果，導(dǎo)致Phb1 KO肝細(xì)胞凋亡反應(yīng)減弱。重要的是，小白菊內(nèi)酯對Phb1 KO小鼠BDL后的肝損傷具有保護作用。事實上，與對照Phb1 KO小鼠相比，小白菊內(nèi)酯治療導(dǎo)致該小鼠在BDL后的死亡率降低，與較低的凋亡反應(yīng)相關(guān)，如壞死面積減少、Tunel染色以及ALT (8431 957 vs.4225 210 U/L)和AST (4805 300 vs.2242 438 U/L)活性降低所揭示的[3]。

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.：20554-84-1

別名：小白菊內(nèi)酯; (-)-Parthenolide

化學(xué)名： (1aR,7aS,10aS,10bS,E)-1a,5-dimethyl-8-methylene-2,3,6,7,7a,8,10a,10b-octahydrooxireno[2',3':9,10]cyclodeca[1,2-b]furan-9(1aH)-one

Canonical SMILES：C[C@@]12CC/C=C(C)/CC[C@@H]3[C@H](OC(C3=C)=O)[C@@H]1O2

分子式：C15H20O3

分子量：248.32

溶解度;≥ 9.2mg/mL in DMSO

儲存條件:Store at -20°C

注意事項：

為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

References:

[1]. Nakshatri H, et al. NF-κB-dependent and -independent epigenetic modulation using the novel anti-cancer agent DMAPT. Cell Death Dis. 2015 Jan 22;6:e1608.

[2]. Zhao X, et al. Parthenolide induces apoptosis via TNFRSF10B and PMAIP1 pathways in human lung cancer cells. J Exp Clin Cancer Res. 2014 Jan 6;33:3.

[3]. Barbier-Torres L, et al. Histone deacetylase 4 promotes cholestatic liver injury in the absence of prohibitin-1. Hepatology. 2015 Oct;62(4):1237-48.